Білковий фактор росту може захистити від наслідків ЗЗК

Згідно з новим відкриттям вчених з Weill Cornell Medicine, білковий фактор росту, що виробляється рідкісними імунними клітинами в кишечнику, може захистити від наслідків запальних захворювань кишечника (далі ЗЗК).

У своєму дослідженні, опублікованому 31 січня в Nature Immunology, науковці виявили, що фактор росту, HB-EGF, виробляється у відповідь на запалення кишечника набором імунорегулюючих клітин, які називаються ILC3. Ці імунні клітини знаходяться в багатьох органах, включаючи кишечник, хоча відомо, що їх кількість зменшується в запаленій кишковій стінці пацієнтів із ЗЗК.

В експериментах на мишах було продемонстровано, що цей фактор росту може потужно протидіяти шкідливим впливам ключового фактора запалення кишечника, який називається TNF. При цьому ILC3 захищають клітини, що вистилають кишечник, які в іншому випадку загинуть і спричинять порушення кишкового бар’єра.

Вчені стверджують, що виявили новий клітинний шлях, необхідний для захисту від запалення кишечника. Це відкриття може призвести до кращого розуміння патогенезу ЗЗК та нових стратегій лікування цього захворювання.

 Доктор Зонненберг, провідний автор, і його лабораторія нещодавно виявили, що ILC3 відіграють ключову роль у захисті кишечника від шкідливого запалення, і виснажені у пацієнтів з ЗЗК або раком товстої кишки. У новому дослідженні команда шукала більш точне розуміння того, як ILC3 борються із запаленням при ЗЗК.

Вчені відтворили стан, подібний до ЗЗК, у мишей, використовуючи високі дози запального імунного білка, який називається TNF, який є основним фактором запалення при ЗЗК і основною мішенню деяких ліків, які використовуються в терапії даної групи захворювань. У цих експериментах вони виявили, що ILC3 захищають слизову оболонку кишківника мишей від запальних ушкоджень, спричинених TNF – кишечник мишей без ILC3 зазнав значно гіршого пошкодження.

Попередні дослідження показали, що ILC3 допомагають захистити кишечник принаймні частково, виробляючи імунний білок під назвою IL-22, який сприяє функціонуванню кишкового бар’єра. Однак експерименти з мишами в новому дослідженні показали, що кишковий захисний ефект ILC3 проти TNF працює незалежно від IL-22.

Використовуючи відносно просунуту техніку, яка називається одноклітинним секвенуванням РНК, дослідники зрештою зосередилися на механізмі захисного ефекту ILC3: білка фактора росту HB-EGF, який, як вони показали, може специфічно підтримувати клітини, що вистилають кишечник, живими за наявності надмірної кількості TNF.

Дослідники також підтвердили на основі аналізу тканин кишечника пацієнтів із ЗЗК, що ILC3, що продукує HB-EGF, зменшується в зонах запалення кишечника.

Результати показують ключовий механізм, який кишечник зазвичай використовує, щоб захистити себе від шкідливого запалення, і припускають, що втрата ILC3 у хворих є принаймні однією з причин, чому цей механізм не працює при ЗЗК. До того, хоча фактор росту HB-EGF сам по собі може бути терапевтичним, навіть якщо ILC3 виснажені, HB-EGF пов’язують зі швидшим прогресуванням різноманітних видів раку.

Втрата ILC3 в кишечнику осіб із ЗЗК створює виклик для розробки нових терапевтичних рішень, які залежать від ILC3.

Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220131132806.htm

Пов'язані Публікації

Залишити коментар

Ваша email адреса не буде опублікована. Обов'язкові поля помічені.*

Здоров’я настільки переважує всі блага життя, що воістину здоровий жебрак щасливіший від хворого короля.
Артур Шопенгауер (1788 – 1860), німецький філософ

Адреса і контакти

Тел.: +38-050-382-1309 Сотскова Олена
Тел.: +38-097-665-8577 Олесандра Асєєва
Тел.: +38-097-772-9828 Сучкова Катерина
Ел. пошта: [email protected]
Facebook: gofulllife

Створено за підтримки біофармацевтичної компанії "Такеда Україна"