Белковый фактор роста может оградить от последствий ЗЗК

Белковый фактор роста может оградить от последствий ЗЗК

Согласно новому открытию ученых из Weill Cornell Medicine, белковый фактор роста, вырабатываемый редкими иммунными клетками в кишечнике, может защитить от последствий воспалительных заболеваний кишечника (далее ВЗК).

В своем исследовании, опубликованном 31 января в Nature Immunology, ученые обнаружили, что фактор роста, HB-EGF, производится в ответ на воспаление кишечника набором иммунорегулирующих клеток, называемых ILC3. Эти иммунные клетки находятся во многих органах, включая кишечник, хотя известно, что их количество уменьшается в воспаленной кишечной стенке пациентов с ВЗК.

В экспериментах на мышах было продемонстрировано, что этот фактор роста может мощно противодейс

твовать вредным воздействиям ключевого фактора воспаления кишечника, называемого TNF. При этом ILC3 защищают клетки, выстилающие кишечник, которые в противном случае погибнут и повлекут за собой нарушение кишечного барьера.

Ученые утверждают, что обнаружили новый клеточный путь, необходимый для защиты от воспаления кишечника. Это открытие может привести к лучшему пониманию патогенеза ВЗК и новым стратегиям лечения этого заболевания.

Доктор Зонненберг, ведущий автор, и его лаборатория недавно обнаружили, что ILC3 играют ключевую роль в защите кишечника от вредного воспаления, и истощены у пациентов с ВЗК или раком толстой кишки. В новом исследовании команда искала более точное понимание того, как ILC3 борется с воспалением при ВЗК. Ученые воспроизвели состояние, подобное ВЗК, у мышей, используя высокие дозы воспалительного иммунного белка, называемого TNF, являющегося основным фактором воспаления при ЗЗК и основной мишенью некоторых лекарств, используемых в терапии данной группы заболеваний. В этих экспериментах они обнаружили, что ILC3 защищают слизистую кишечника мышей от воспалительных повреждений, вызванных TNF – в кишечнике мышей без ILC3 наблюдалось значительно худшее повреждение.

Предыдущие исследования показали, что ILC3 помогают защитить кишечник, по крайней мере, частично, вырабатывая иммунный белок под названием IL-22, который способствует функционированию кишечного барьера. Однако эксперименты с мышами в новом исследовании показали, что кишечный защитный эффект ILC3 против TNF работает вне зависимости от IL-22.

Используя относительно продвинутую технику, которая называется одноклеточным секвенированием РНК, исследователи в конечном счете сосредоточились на механизме защитного эффекта ILC3: белка фактора роста HB-EGF, который, как они показали, может специфически поддерживать выстилающие кишечник клетки живыми при наличии чрезмерного количества TNF.

Исследователи также подтвердили на основе анализа тканей кишечника пациентов с ВЗК, что ILC3, продуцирующее HB-EGF, уменьшается в зонах воспаления кишечника.

Результаты показывают ключевой механизм, который кишечник обычно использует, чтобы обезопасить себя от вредного воспаления, и предполагают, что потеря ILC3 у больных является по крайней мере одной из причин, почему этот механизм не работает при ВЗК. Более того, хотя фактор роста HB-EGF сам по себе может быть терапевтическим, даже если ILC3 истощены, HB-EGF связывают с более быстрым прогрессированием различных видов рака.

Потеря ILC3 в кишечнике лиц с ВЗК создает вызов для разработки новых терапевтических решений, зависящих от ILC3.

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220131132806.htm

Связанные Публикации

Оставить комемнтарий

Ваш email адрес не будет опублікован. Обязательные поля отметчены.*

Здоровье настолько перевешивает все блага жизни, что поистине здоровый нищий счастливее больного короля.
Артур Шопенгауэр (1788 - 1860), немецкий философ

Дополнительное меню

Адрес и контакты

Тел.: +38-050-382-1309 Сотскова Елена
Тел.: +38-097-665-8577 Алесандра Асеева
Тел.: +38-097-772-9828 Сучкова Екатерина
Эл. почта: [email protected]
Facebook: gofulllife