7
ОктРоль гена риска язвенного колита в функции кишечного барьера: новые открытия могут привести к новым вариантам лечения
Прорывное открытие, о котором сообщается в февральском выпуске журнала Science, способствует нашему пониманию генетических причин язвенного колита. Исследования, финансируемого Фондом Крона и Колита США и проведенное исследователями в Massachusetts General Hospital и the Broad Institute, выявил генетический код, связанный с язвенным колитом (формой воспалительной болезни кишечника), который контролирует кишечную систему.
Это открытие может привести к новым терапевтических препаратов, которые восстановят нормальное функционирование кишечника пациентов, чтобы облегчить симптомы и привести заболевания в ремиссию.
Новое исследование под руководством Ramnik Xavier, доктора наук, профессора медицины Гарвардской медицинской школы и руководителя гастроэнтерологического направления в общей больнице штата Массачусетс, и Кары Лассен, кандидата наук, научного сотрудника the Broad Institute, определяет механизм, с помощью которого генетическое изменение одного белка, производится геном C1ORF106 (геном, который, как правило, нехарактеризированный, содержит генетические коды, несут риск язвенного колита), может изменить связи, соединяющие клетки, образуя слизистую кишку человека, вследствии чего нарушается функция кишечного барьера. То, что это состояние наблюдается у пациентов с язвенным колитом, а также у здоровых членов семьи некоторых пациентов, говорит о том, что генетический компонент может лежать в основе этого явления.
C1ORF106 – один из генов, определенных как отношение к ВЗК предыдущими исследованиями, заказанными Генетической инициативе Фонда Крона и колите. Он выражается в специализированных клетках, называемых эпителиальными клетками, которые создают физический барьер между микробами в кишечнике и остальным телом. Исследователи установили, что белок, вырабатываемый этим геном, образует комплекс с другими белками, известными как цитогезин-1 и Arf6, и этот комплекс регулирует целостность соединений между эпителиальными клетками, образующими кишечный барьер. Они также обнаружили, что мыши, которым не хватает гена C10RF106, проявляют повышенную восприимчивость к бактериальным инфекциям, а растворители способны легче перейти барьер.
“Поддержание точного контроля над этими связями является критически важным для работы кишечника”, – объясняет доктор Ксавье, ведущий автор исследования. “Даже небольшие изменения устойчивости этих связей меняют то, как наши тела подвергаются воздействию окружающей среды и микробов в нашем кишечнике».
“Хотя многие современные методов лечения язвенного колита сосредоточены на подавлении иммунной системы, понятно, что другие типы клеток в кишечнике участвуют в развитии заболевания”, – добавляет Керен Хеллер, доктор наук, MBA, главный научный директор Фонда. “Полностью понимая, как контролируются эти кишечные связи, мы можем разработать новые терапевтические средства, направленные на укрепление и восстановление кишечного барьера и совместить их с иммунотерапевтических методами терапии для путей исправления нарушений кишечного барьера.
Источник:
https://www.crohnscolitisfoundation.org/news/uc-research-discovery